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Una dieta alta en grasas (HFD) induce enfermedades metabólicas e inflamación metabólica de bajo grado en respuesta a cambios en la microbiota intestinal a través de mecanismos aún desconocidos. Aquí, mostramos que una microbiota del íleon derivada de la HFD es responsable de una disminución de las células Th17 de la lámina propia en ratones colonizados axénicamente. La HFD también modificó los perfiles de expresión de las células intestinales presentadoras de antígenos y su capacidad para generar células Th17 in vitro. En consonancia con estos datos, el fenotipo metabólico fue imitado en ratones deficientes en RORγt, que carecen de la función de IL17 e IL22, y en el experimento de transferencia adoptiva de células T de ratones deficientes en RORγt a ratones deficientes en Rag1. Concluimos que la microbiota del íleon regula la homeostasis de las células Th17 en el intestino delgado y determina el resultado de la enfermedad metabólica.
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Transferir la sangre (10 mL) a un tubo de heparina (no exceder 20 U/mL de sangre) que contenga Trasylol (aprotinina, 0,2 mL, 2000 kIU). Mezclar por inversión. Colocar en hielo y trasladar al laboratorio. Separar el plasma en una centrífuga refrigerada. Congelar el plasma a -20C dentro de los 15 minutos siguientes a la venopunción. La hemólisis visible invalida el resultado. Enviar el plasma (5 mL) al laboratorio del SAS. Asegurarse de que la muestra permanece congelada durante el transporte. Registrar en el formulario de solicitud del SAS los niveles séricos de calcio y urea del paciente, una lista de todos los fármacos administrados actualmente, detalles de cualquier cirugía gástrica a la que se haya sometido el paciente, producción de ácido basal y estimulada.
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ResumenLa obesidad provoca cambios en la composición de la microbiota y una microbiota intestinal alterada puede transferir fenotipos asociados a la obesidad de los donantes a los receptores. Los cerdos Rongchang (RP) obesos mostraron características de fibra y perfiles metabólicos de lípidos distintos en su músculo en comparación con los cerdos Yorkshire (YP) magros. Sin embargo, se desconoce si los RP tienen una microbiota intestinal diferente a la de los YP y si existe una relación entre la microbiota y las propiedades musculares. El presente estudio se llevó a cabo para comprobar si las propiedades musculares pueden transferirse de los cerdos a los ratones libres de gérmenes (GF). La pirosecuenciación de alto rendimiento confirma la presencia de una microbiota central distinta entre las razas porcinas, con alteraciones en la distribución taxonómica y modulaciones en la diversidad β. La RP mostró una proporción Firmicutes/Bacteroidetes significativamente mayor y diferencias de géneros aparentes en comparación con la YP. El trasplante de la microbiota porcina a ratones GF replicó los fenotipos de los donantes. Los RP y sus ratones receptores GF mostraron una mayor masa grasa corporal, una mayor proporción de fibras de contracción lenta, una disminución del tamaño de las fibras y del porcentaje de fibras rápidas IIb y una mayor lipogénesis en el músculo gastrocnemio. Además, la composición de la microbiota intestinal de los ratones colonizados compartía una gran similitud con la de sus cerdos donantes. En conjunto, la microbiota intestinal de los cerdos obesos influye intrínsecamente en el desarrollo del músculo esquelético y en los perfiles metabólicos de los lípidos.
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En el genoma de An. sinensis se han identificado un total de 30 genes UGT putativos, que codifican 466-570 aminoácidos (a.a.) (Tabla 2). Entre ellos, se predice que el UGT50B4 carece de sitio de inicio transcripcional (TSS) y de soporte de transcripción; por lo tanto, se sugiere que es un pseudogén. Todos los demás genes UGT tienen soporte de transcripción, pero el UGT308G4 sólo tiene una secuencia parcial debido a lo incompleto del ensamblaje del genoma.Tabla 2 Información detallada de los 30 genes UGT de Anopheles sinensisTabla completa
Se identificaron un total de cinco SNPs diferenciales no sinónimos a través de la comparación de la secuencia del CD entre las poblaciones resistentes y susceptibles a los piretroides en el campo. Estos cinco SNPs ocurren en el gen UGT302A3 en YN-FR, y son g.2728667C>T y g.2728638G>T en el exón 1, g.2728422A>C y g.2728404A>G en el exón 2, y g.2727225A>T en el exón 4. Las correspondientes sustituciones de a.a. de estos cinco SNPs son P6L, V16F, T63P, T69A y N420Y (Fig. 6b). Cuatro alteraciones de a.a. (P6L, V16F, T63P, T69A) están localizadas en el N-terminal, y una (N420Y) en el C-terminal (archivo adicional 1).DiscusiónDiversidad de los genes UGT en Anopheles sinensis
