Topiramato bipolar pérdida de peso
“El 11 de noviembre de 2011 [el psiquiatra] utilizó Topamax [para] ayudarme a perder peso. Empiezo a perder memorial [sic] no perder peso, y sigo teller [sic] ella, pero ella ignorar y seguir aumentando hasta que no puedo tocar el piano y no puede funcionar. Tengo que dejar de tomarlo por mi cuenta. Me iba bien con mi medicación bipolar, pero me dijo que la medicación psicológica es un veneno que hay que cambiar, así que la cambió, y entonces entré en una locura de gastos y perdí todo mi dinero”.
La paciente era una mujer de 62 años atendida por el psiquiatra en un grupo médico desde el 7/10/2011 hasta el 22/6/2012. Su queja de presentación era ser “extremadamente feliz” y tener “demasiadas ideas en la cabeza”. Solía ser una adicta pero ahora estaba sobria durante 25 años. Tenía pensamientos previos de querer matar a su marido. El psiquiatra le diagnosticó “drogodependencia excluyendo drogas de tipo opioide” y “trastorno bipolar I episodio maníaco más reciente”. El plan inicial del psiquiatra era continuar con 800 mg de quetiapina al día, 2 mg de aripiprazol al día, 30 mg de temazepam “con reducción gradual” y añadir 4 mg de ciproheptadina al acostarse.
Topamax estabilizador del estado de ánimo pérdida de peso
Nos hacemos las grandes preguntas: ¿Es el topiramato un medicamento o un azúcar? ¿Es necesario utilizar la píldora combinada aprobada por la FDA para perder peso? ¿Y cuáles de sus 13 usos psiquiátricos no contemplados en la etiqueta están listos para la práctica clínica?
AIKEN: Bruce Maryanoff no buscaba un anticonvulsivo cuando dio con el topiramato. En 1979, este químico de 32 años, que trabajaba en los laboratorios McNeil, recibió el encargo de desarrollar un medicamento para la diabetes de tipo II. Su plan era encontrar un azúcar sintético que el hígado confundiera con la fructosa. Como una llave inglesa lanzada en los engranajes de la fábrica, esta fructosa parecida se introduciría en la vía de la gluconeogénesis y detendría el producto de la glucosa en un paso crítico y limitante. El resultado sería una reducción de los niveles de glucosa y un mejor control glucémico para los diabéticos.
Así que se puso a crear azúcares sintéticos, y uno de ellos fue el topiramato. Sí, el topiramato es en realidad una molécula de azúcar de carbohidrato. Pero el Dr. Maryanoff vio algo más en esta molécula: se parecía a la acetazolamida, un medicamento utilizado para tratar las convulsiones. Así que la envió a probar en un modelo animal de epilepsia y, efectivamente, el topiramato calmó las convulsiones. 15 años más tarde, McNeil llevó un remolque de tractor medio lleno de documentos a la sede de la FDA en Washington DC para solicitar la aprobación del topiramato en la epilepsia. La aprobación llegó en 1996, y fue seguida en 2004 por una segunda aprobación para la prevención de las migrañas, seguida por la aprobación en 2012 para la pérdida de peso como una píldora combinada con la fenteramina similar a la anfetamina Qsymia.
Dosis de topiramato para el trastorno de estrés postraumático
La compra compulsiva se describe ocasionalmente en la literatura psiquiátrica, a pesar de las sugerencias de que puede ser prevalente. Su etiología es desconocida, aunque se ha especulado con influencias del desarrollo, neurobiológicas y culturales.1
El trastorno fue descrito clínicamente por primera vez a principios del siglo XX por Bleuler y Kraepelin, quienes incluyeron el trastorno de compra compulsiva en sus libros de texto.2,3 En 1994, McElroy propuso los criterios diagnósticos para la compra compulsiva, incluyendo los actos de compra repetitivos y los pensamientos de compra compulsivos. La compra compulsiva se define por la presencia de compras impulsivas repetitivas y excesivas que conducen a la angustia personal y familiar. Es frecuente entre los pacientes deprimidos. En la mayoría de los casos, el comportamiento se asocia a otros trastornos del control de los impulsos o de la dependencia y a un alto nivel de impulsividad.4 No existen tratamientos estándar. Se están llevando a cabo activamente estudios de tratamiento psicofarmacológico, y se han desarrollado modelos cognitivo-conductuales de grupo que son prometedores. Los datos piloto sugieren que las intervenciones cognitivo-conductuales podrían ser eficaces en el tratamiento del trastorno de compra compulsiva. La fluvoxamina y otros ISRS se han investigado como enfoques terapéuticos para las adicciones, las conductas compulsivas y la compra compulsiva.4,5
Estabilizador del estado de ánimo topiramato
La hiperprolactinemia es un efecto adverso frecuente de los antipsicóticos. Las opciones actuales de tratamiento para la hiperprolactinemia inducida por antipsicóticos son limitadas (es decir, disminuir la dosis del antipsicótico existente, cambiar a un antipsicótico ahorrador de prolactina, agonista de los receptores de dopamina) y conllevan un alto riesgo de exacerbar los síntomas psicóticos o una recaída.1 Este informe de caso puede proporcionar una nueva estrategia para manejar la hiperprolactinemia en la esquizofrenia.
Este trabajo fue aprobado por el Comité Ético del Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de China. El tutor del paciente ha dado su consentimiento informado por escrito para que se publiquen los detalles del caso, excluyendo el nombre del paciente.
En general, los síntomas negativos de la esquizofrenia no mejoran drásticamente con los antipsicóticos actuales. Por ello, se buscan estrategias de aumento farmacológico más eficaces. El topiramato, un nuevo fármaco antiepiléptico, se ha utilizado cada vez más en el tratamiento de numerosas enfermedades psiquiátricas.2 Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo demostró que el tratamiento complementario con topiramato en la esquizofrenia era eficaz para controlar los síntomas negativos.3 En el presente caso, el paciente también consiguió una remisión completa de los síntomas negativos (retraimiento social) con el uso complementario de topiramato (50 mg/día). Se cree que los síntomas negativos se deben a la hipoactividad del sistema dopaminérgico mesocortical. Un estudio farmacológico ha revelado que el topiramato aumentó la liberación de dopamina basal y evocada por el Ca2+ en la corteza prefrontal de la rata.4 Además, la adición de topiramato a ratas tratadas con raclopride provocó un gran aumento de la producción de dopamina en la corteza prefrontal medial, lo que redujo los síntomas negativos.5 Estos estudios pueden explicar los mecanismos subyacentes por los que el topiramato mejora los síntomas negativos en los esquizofrénicos. Además, se ha demostrado que las vasoinhibinas derivadas de la prolactina aumentan los comportamientos relacionados con la depresión.6 Por lo tanto, otra posibilidad de la resolución de los síntomas negativos fue la disminución acompañada del nivel de prolactina.
