Enfermedad de Parkinson: vulnerabilidad del envejecimiento
La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo progresivo e incapacitante que afecta a más de un millón de personas en Europa. No existe ningún tratamiento neuroprotector. La pérdida celular más temprana y severa en la EP tiene lugar en el nivel ventrolateral de la sustancia negra pars compacta (SNpc), lo que lleva a la depleción de dopamina en el putamen motor.
Las manifestaciones motoras iniciales suelen estar restringidas a un segmento corporal (temblor de manos, arrastre de piernas…). La agregación intracelular de la α-syn forma cuerpos de Lewy, lo que se considera una de las principales características histológicas de la EP. Se sabe que la α-syn se ensambla en agregados tóxicos oligoméricos y fibrilares. En un reciente estudio multidisciplinar hemos encontrado en ratones y monos que los extractos de cuerpos de Lewy del tejido post-mortem pueden extenderse y causar degeneración neuronal, proporcionando un modelo naturalista de EP.
El ultrasonido focal (FUS) es una técnica que utilizamos rutinariamente en pacientes para inducir lesiones terapéuticas restringidas y facilitar la captación intracerebral de fármacos; recientemente se ha demostrado que elimina los depósitos de β-amiloide del cerebro aumentando la activación de la microglía en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer a través de la activación microglial. Planteamos la hipótesis de que la α-syn tóxica puede entrar o ser generada a distancia del sitio primario de la patología (SNc), pero tiene especial afinidad para golpear estas neuronas, explicando la vulnerabilidad regional selectiva de la EP.
S.M. la Reina Doña Sofía preside la reunión de trabajo con la
No se aceptará ninguna inscripción que no vaya acompañada de los datos de pago completos. Además, los estudiantes o becarios deberán presentar un certificado válido de sus instituciones que acredite su relación laboral actual.
Tras un año en el que nuestro Foro se celebró online debido a la situación de pandemia, este año se celebrará en formato semipresencial en Madrid, entre los días 21 y 22 de septiembre, coincidiendo de nuevo con el Día Mundial del Alzheimer. Como en ocasiones anteriores, los organizadores: el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), junto con la Fundación Reina Sofía y la Fundación Centro de Investigación en Enfermedades Neurológicas (CIEN), se unen al XVI Simposio Internacional «Avances en la Enfermedad de Alzheimer» y al XV Foro Científico.
Estos encuentros pretenden intercambiar información sobre los avances en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas, especialmente el Alzheimer, el Parkinson, el Huntington y la Esclerosis Lateral Amiotrófica, buscando avanzar en la búsqueda de soluciones y respuestas globales a estas enfermedades, que tanto impacto tienen en las personas que las padecen y en sus familias y, además, dar a conocer estos avances a la sociedad de forma actualizada y fiable.
Jose obeso inchausti 2022
Estudios anteriores han reportado un alto número de receptores de glicina (GLY) en la sustancia negra (SN) pero un bajo número de neuronas GLY, sugiriendo que la taurina, un agonista parcial de los receptores GLY, es el sustrato natural de los receptores GLY de la SN. Mediante el uso de microdiálisis para cuantificar los aminoácidos en el espacio extracelular de la SN, observamos una reserva extracelular de GLY en la rata que aumentó después de despolarizar con alto K+ de una manera dependiente del Ca2+ y que difunde a través del espacio extracelular. La GLY aumentó notablemente después de bloquear el ciclo tricarboxílico con fluorocitrato o la actividad de la glutamina sintetasa con MSO. Dado que estos productos actúan selectivamente sobre las células gliales, sus efectos muestran que la glía es una célula clave en el mantenimiento de la reserva extracelular de GLY en la SN. La GLY extracelular fue modificada por el glutamato y los agonistas del receptor de glutamato. La administración local de GLY modificó la concentración extracelular de GABA. En conjunto, la compleja regulación del nivel extracelular de GLY, su posible origen glial y la interacción con el glutamato y el GABA sugieren un papel de transmisor de volumen para GLY en el SN, una posibilidad que también concuerda con el reciente hallazgo de transportadores de GLY en este centro.
Jose obeso inchausti 2021
El Dr. Obeso es neurólogo y profesor de Neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad CEU San Pablo. Se licenció en la Universidad de Navarra en 1976 y se especializó en Neurología y Neurofisiología en San Sebastián y Pamplona. Entre 1980 y 1982 se especializó en la enfermedad de Parkinson y los trastornos del movimiento con el profesor C. David Marsden en el King’s College Hospital, Instituto de Psiquiatría de Londres, lo que supuso un periodo apasionante y decisivo en su carrera.
El Dr. José Obeso se ha dedicado a la atención de pacientes con la enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento y a la investigación, tanto clínica como de laboratorio. Ha sido pionero (junto con Tom Chase y Fabriccio Stochi) en el desarrollo del concepto de «Estimulación Dopaminérgica Continua» para la enfermedad de Parkinson y ha jugado un papel importante en la reciente revitalización de los tratamientos quirúrgicos para dicha enfermedad. Ha publicado más de 350 artículos de investigación originales y 90 revisiones en revistas, ha publicado 18 libros y suplementos monotemáticos en revistas médicas y en 98 capítulos de libros y ha contribuido a la última edición de Harrison`s Principles of Medicine.
