Cáncer Hla-b27 positivo
Objetivos: Este estudio tiene como objetivo investigar la prevalencia del dolor de espalda inflamatorio (DII) y la sacroileítis en una población con lupus eritematoso sistémico (LES), así como la asociación entre el DII y la frecuencia del antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27).
Pacientes y métodos: El estudio incluyó a 281 pacientes con LES (16 hombres, 265 mujeres; edad media 39,9±11,9 años; rango, 20 a 69 años) y 100 controles sanos (HC) (2 hombres, 98 mujeres; edad media 41,2±10,1 años; rango, 19 a 64 años). A los participantes se les administró un cuestionario de cinco puntos de la Assessment of SpondyloArthritis international Society-IBP. Los pacientes y los controles con PBI se sometieron a exámenes clínicos y de laboratorio detallados para detectar la sacroileítis. Las evaluaciones radiográficas fueron realizadas por un reumatólogo y un radiólogo cegados. La fiabilidad interobservador se evaluó con la prueba kappa de Cohen.
Resultados: Según el cuestionario, la PNI estaba presente en 46 pacientes con LES (46/281; 16,3%), mientras que ninguno de los HC tenía PNI (p<0,001). En la evaluación radiológica, 22 pacientes con LES (7,8%) tenían sacroileítis detectada por radiografía convencional y/o resonancia magnética. Sólo un paciente con LES con sacroileítis tenía HLA-B27.
Hla-b27 síntomas mujer
La coexistencia de la espondilitis anquilosante con las enfermedades del tejido conectivo es poco frecuente. Describimos aquí la coexistencia de espondilitis anquilosante y lupus eritematoso sistémico en un hombre de 35 años. Se presentó con una historia de 4 años de dolor en la articulación de la cadera y en la parte inferior de la columna vertebral, y posteriormente desarrolló una erupción malar y una erupción discoide. Las pruebas inmunológicas revelaron que los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos contra el ADN de doble cadena eran positivos. El antígeno leucocitario humano B27 también resultó positivo. Proponemos que el desarrollo del lupus eritematoso sistémico en este caso puede haberse debido a una inflamación crónica de bajo grado.
Cómo se hereda el gen hla-b27
Las espondiloartropatías (SpA) son un grupo de enfermedades que incluyen la espondilitis anquilosante (EA), la artritis reactiva (AR) y el síndrome de Reiter (SR).1 Un tercio de los pacientes con EA que dan positivo al HLA-B27 tiene también uveítis anterior aguda (UAA), mientras que más de la mitad de los pacientes con UAA que dan positivo al HLA-B27 cumplen los criterios de la SpA. Se ha informado de una notable asociación entre la EA, la ReA, la RS y la UAA y la expresión de la molécula HLA-B27 de clase I del MHC.2-6
A menudo se asume que las enfermedades asociadas a B27 son enfermedades autoinmunes (AID).7-9 Debido a que varias especies bacterianas se han asociado con el inicio de la ReA, y debido a que se ha informado de una alta prevalencia de neumonía por Klebsiella y de anticuerpos frente aKlebsiella en pacientes con EA, se ha sugerido que las bacterias desempeñan un papel en la patogénesis de la EspA asociada a B27.7-10 El término “mimetismo molecular”, introducido en 1964, describe el parecido de los epítopos antigénicos de los componentes microbianos y el material autólogo.11
Se puede tener lupus y espondilitis anquilosante
Se compararon los fenotipos HLA y Gm en 53 pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) inequívoco y en 180 sujetos sanos. El LES se asoció con el HLA-B8 (riesgo relativo [RR] = 3,5, P inferior a 0,001) y con el HLA-DR3 (RR = 2,8, P inferior a 0,01). Hubo un mayor riesgo de LES con HLA-B8/B27 (RR = 27,6) y con HLA-B15/B35 (RR superior a 13) y, en cambio, el riesgo disminuyó en los sujetos con HLA-B40 (RR = 0,3). El riesgo de LES en sujetos que eran heterocigotos para los fenotipos Gm a,f,x; b,g estaba aumentado (RR = 2,0, P = 0,03) en relación con el riesgo en sujetos que eran homocigotos para estos fenotipos Gm. Estos resultados sugieren que la susceptibilidad al LES está influenciada por uno o más genes en desequilibrio de ligamiento con el haplotipo HLA-B8-DR3, por genes “aumentadores” o “protectores” asociados con otros antígenos HLA y por genes separados, posiblemente genes VH, en desequilibrio de ligamiento con el locus Gm (alotipo CH).
