Decompensation deutsch
El neumotórax a tensión (NPT) es una enfermedad poco común con un curso maligno que puede llevar a la muerte si no se trata.1,2 Se encuentra con mayor frecuencia en la atención traumatológica prehospitalaria, en los servicios de urgencias y en las unidades de cuidados intensivos (UCI).3 Los cursos de reanimación y de traumatología suelen ilustrar a un paciente in extremis y asumen que el diagnóstico clínico es sencillo y que la respuesta a la descompresión torácica con agujas es rápida y fiable.4,5 Sin embargo, esto puede no ser así en la vida real. Los textos difieren a la hora de describir los síntomas y signos diagnósticos5,9 y existen varios informes de casos de dificultad diagnóstica o de diagnóstico erróneo debido a la ausencia de signos “clásicos”.1,10,11 Se ha señalado específicamente la falta de signos torácicos junto con la escasa correlación entre los signos presentes y los recogidos por los médicos experimentados.12-,14 También ha habido múltiples informes de descompresión con aguja ineficaz con un tratamiento adecuado que sólo se consigue con una toracostomía con tubo.15-,22
Se realizó una búsqueda electrónica sin uso de filtros, en Medline (1966-2003), (una vez con Pubmed y otra con la interfaz Ovid). Los términos “pneumothora$/*” (PNEUMOTHORAX) y “tension$/*” se buscaron por separado, y luego se combinaron para identificar los artículos relevantes, que una vez obtenidos se buscaron manualmente, obteniendo de ellos más referencias. Los artículos originales se revisaron sistemáticamente en cuanto a la fisiopatología, las características clínicas predefinidas y las opciones de tratamiento. Ambos autores realizaron este proceso de forma independiente, escribiendo revisiones separadas, que luego se cotejaron para lograr un artículo de consenso.
Insuficiencia cardíaca descompensada
El corazón humano adulto tiene una capacidad excepcional de alterar su fenotipo para adaptarse a los cambios de la demanda ambiental. Esta respuesta implica alteraciones metabólicas, mecánicas, eléctricas y estructurales, y se conoce como plasticidad cardíaca. Comprender los factores que impulsan la plasticidad cardíaca es esencial para el desarrollo de agentes terapéuticos. Esto es especialmente importante en la cardiología contemporánea, que utiliza tratamientos con efectos periféricos (por ejemplo, en los riñones o las glándulas suprarrenales). Esta revisión se centra en los efectos de diferentes cargas hemodinámicas sobre el fenotipo miocárdico. Examinamos escenarios mecánicos de sobrecarga de presión y volumen, desde el insulto inicial, hasta la etapa compensada y, finalmente, descompensada. Discutimos cómo se producen las diferentes condiciones hemodinámicas y cómo éstas se traducen en distintos cambios fenotípicos y moleculares. Completamos la revisión explorando cómo la investigación cardíaca básica actual debería aprovechar los modelos cardíacos disponibles para estudiar la carga mecánica en sus diferentes presentaciones.
Mecanismo de defensa
La obstrucción uretral crónica y la consiguiente remodelación de la pared de la vejiga pueden provocar una disminución de la contractilidad del músculo liso de la vejiga (MLV) y síntomas debilitantes del tracto urinario inferior. No existe ningún tratamiento farmacológico eficaz para restablecer la función contráctil del músculo liso vesical. La neuropilina 2 (Nrp2) es una proteína transmembrana muy expresada en el MLB. La supresión de la Nrp2 en ratones conduce a un aumento de la contracción del BSM. Se determinó si la ablación genética de Nrp2 podía restaurar la contractilidad del MEB tras una obstrucción. Se creó una obstrucción parcial de la salida de la vejiga (pBOO) mediante la oclusión de la uretra en ratones con deleción constitutiva y ubicua o inducible específica del músculo liso de Nrp2, y en compañeros de camada sin Nrp2. Los ratones sin obstrucción sirvieron como controles adicionales. La contractilidad se midió mediante pruebas de tensión isométrica. La supresión de Nrp2 antes de la pBOO aumentó la generación de fuerza en el BSM 4 semanas después de la cirugía. La supresión de Nrp2 en ratones ya sometidos a pBOO durante 4 semanas mostró un aumento de la contractilidad de los tejidos probados 6 semanas después de la cirugía en comparación con los controles no suprimidos. La evaluación de los tejidos de pacientes con obstrucción de la salida de la vejiga definida urodinámicamente reveló una reducción de los niveles de NRP2 en las vejigas obstruidas con función compensada en comparación con las descompensadas, en relación con los controles asintomáticos. Concluimos que la regulación a la baja de la Nrp2 promueve la generación de fuerza en la VMB. La neuropilina 2 puede representar un nuevo objetivo para restaurar la contractilidad tras la obstrucción.
Complejo de persecución
Los pacientes con tinnitus crónico (N = 1238) completaron una batería de cuestionarios que examinaban la angustia relacionada con el tinnitus y las percepciones afectivas y sensoriales del dolor. Una serie de modelos de mediadores múltiples simples, paralelos y en serie examinaron los efectos indirectos de las comorbilidades psicológicas, así como las variables de proceso, incluyendo la depresividad, el estrés percibido y las actitudes de afrontamiento. Los análisis de mediación moderadores y moderados examinaron patrones relacionales diferenciales en pacientes con tinnitus descompensado frente a compensado.
Hubo asociaciones significativas entre la angustia relacionada con el tinnitus y las percepciones de dolor. Éstas fueron parcialmente mediadas por la mayoría de las variables especificadas. Las comorbilidades psicológicas parecían influir en las asociaciones de tinnitus-dolor a través de su impacto en la depresividad, el estrés percibido y las actitudes de afrontamiento. Surgieron algunas diferencias específicas en las vías de percepción del dolor afectivas frente a las sensoriales. Los pacientes con acúfenos descompensados presentaron una carga sintomática significativamente mayor en todos los índices medidos. La descompensación del tinnitus se asoció con mayores asociaciones entre [1] la angustia relacionada con el tinnitus y la percepción del dolor, la depresividad y las actitudes negativas de afrontamiento; y [2] la mayoría de las comorbilidades psicológicas y la percepción del dolor sensorial, pero no la afectiva. Los análisis de mediación moderada revelaron efectos indirectos más fuertes de la depresividad y la ansiedad en la mediación de la percepción afectiva del dolor, y de la ansiedad en la mediación de la percepción sensorial del dolor en pacientes con tinnitus descompensado.
