Lista de antibióticos seguros en la deficiencia de g6pd
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Este estudio tuvo como objetivo determinar la prevalencia de la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) entre los bebés con hiperbilirrubinemia indirecta neonatal (NIH); comparar los pacientes con deficiencia de G6PD y G6PD-normal con respecto a la hiperbilirrubinemia y la necesidad de exanguinotransfusiones (ET); y evaluar los factores de riesgo para ET y kernicterus.
Se trata de un estudio retrospectivo de casos y controles. Se revisaron las historias clínicas de los pacientes con HNI ingresados en el Departamento de Pediatría del Complejo Médico de Salmaniya, Bahrein, entre enero de 2007 y junio de 2010. Se recogieron datos sobre el sexo, la edad en el momento de la presentación, la duración de la hospitalización, la necesidad de TE, el nivel de hemoglobina (Hb), el recuento de reticulocitos, la prueba de Coombs directa, los niveles de bilirrubina total e indirecta en suero, la función tiroidea, los hemocultivos y los cultivos de orina, el estado de la G6PD y los grupos sanguíneos, y se compararon entre los pacientes con déficit de G6PD y los pacientes con G6PD normal.
Herencia de la deficiencia de G6pd
En las personas con deficiencia de G6PD, los glóbulos rojos no producen suficiente G6PD o la que producen no funciona como debería. Sin la suficiente G6PD para protegerlos, los glóbulos rojos se rompen. Esto se denomina hemólisis. Cuando se destruyen muchos glóbulos rojos, la persona puede desarrollar una anemia hemolítica. Esto puede provocar cansancio, mareos y otros síntomas.
Los glóbulos rojos que no tienen suficiente G6PD son sensibles a algunos medicamentos, alimentos e infecciones. Cuando estas cosas desencadenan una rápida pérdida de glóbulos rojos en poco tiempo, se denomina crisis hemolítica. En estos casos, los síntomas cesan cuando desaparece la causa. En raras ocasiones, la deficiencia de G6PD provoca
La deficiencia de G6PD es más frecuente en los varones de origen africano. Muchas mujeres de origen africano son portadoras de la deficiencia de G6PD. Esto significa que pueden transmitir el gen de la deficiencia a sus hijos, pero no presentan síntomas.
El tratamiento de los síntomas de la deficiencia de G6PD suele ser tan sencillo como eliminar el factor desencadenante. A menudo, esto significa tratar la infección o suspender el uso de un medicamento. Un niño con anemia grave puede necesitar tratamiento en el hospital para recibir oxígeno y líquidos. A veces, el niño también necesita una transfusión de células sanguíneas sanas.
Síntomas de la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
<p>La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima que ayuda a que los glóbulos rojos funcionen correctamente. Algunas personas tienen una cantidad de G6PD inferior a la habitual en sus glóbulos rojos. Esto se denomina deficiencia de G6PD, o favismo. </p>
<p>La mayoría de las personas con deficiencia de G6PD tienen una salud completamente normal, pero a veces puede causar problemas. Esta guía explica los problemas que puede causar la deficiencia de G6PD y qué hacer si su hijo tiene problemas. </p><h2>Puntos clave</h2>
<p>Alrededor de 400 millones de personas en todo el mundo tienen deficiencia de G6PD. Cualquier persona puede tener deficiencia de G6PD, pero es más frecuente en personas cuyas familias proceden de África o de otras zonas en las que la malaria ha sido habitual, como el Mediterráneo, el Caribe y el sudeste asiático. La deficiencia de G6PD suele ser más leve en personas de origen africano y más grave en personas de origen mediterráneo y asiático.</p><h2>Su hijo no debe tomar ciertos medicamentos</h2>
<p>Esta lista sólo contiene los nombres de los medicamentos que tienen más probabilidades de causar hemólisis en pacientes con deficiencia de G6PD. La lista puede cambiar más adelante. A veces, los medicamentos que no están en esta lista también pueden causar problemas. Informe a su farmacéutico, enfermera y médico de que su hijo tiene deficiencia de G6PD y pídales que lo comprueben antes de darle cualquier medicamento, incluidos los remedios a base de hierbas. </p>
Los desencadenantes de la deficiencia de G6pd
Registro del ensayo: El estudio se registró siguiendo la Plataforma de Registro Internacional de Ensayos Clínicos de la OMS (WHO-ICTRP) en el sitio web del Registro de Ensayos Clínicos de Tailandia (TCTR), número de registro # TCTR20180720001
IntroducciónLa glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima presente en el citoplasma de las células humanas que participa en la vía de las pentosas fosfato y suministra energía reductora manteniendo los niveles de la coenzima nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) [1]. La deficiencia de G6PD es una herencia ligada al cromosoma X. El gen G6PD consta de 13 exones con aproximadamente 18kb y está situado en el brazo largo distal del cromosoma X (Xq28). Se han descrito unas 180 mutaciones del gen G6PD que dan lugar a variantes de la proteína con diferentes niveles de actividad enzimática. El NADPH es esencial para los sistemas oxidante y antioxidante de las células. En la vía antioxidante, el NADPH mantiene la forma reducida del glutatión para proteger a las células del daño oxidativo [2]. Esta reducción en las células provoca la acumulación de especies oxidativas redox (ROS) y conduce a la senescencia [1] y a la hemólisis en los glóbulos rojos [3]. Por otro lado, el NADPH también participa en la vía oxidante para producir ROS. Aunque la sobreproducción de estas ROS puede afectar negativamente a la función celular, las células del sistema inmunitario también necesitan estas especies reactivas para matar a los organismos invasores. Los fagocitos del sistema inmunitario necesitan estas especies reactivas para matar a los patógenos invasores como parte del sistema inmunitario innato. En los casos de deficiencia grave de G6PD, la falta de metabolismo oxidativo puede causar una reducción de la fagocitosis dependiente del oxígeno, como se observa en la enfermedad granulomatosa crónica [4], y permite la replicación viral [5-8].
